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艾滋病要点简述（二）：正确认识抗病毒疗法的药理机制
二、正确认识抗病毒疗法的药理机制 艾滋病疗法分二大类：掌握话语权的西医高效抗逆转录病毒疗法（简称抗病毒疗法），和被处于边缘化的中医药调整人体内环境法。不同疗法药理机制不同，评价体系不同，实质疗效更不同。至于艾滋疫苗法，2007年笔者就断定是“南辕北辙之举”，2013年4月已由美国哥伦比亚大学医学中心宣告终结，均已偃旗息鼓，此文不列。 国际通行的抗HIV药物，大体可分为核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）和蛋白酶抑制剂三类（请注意“抑制剂”三字）。所谓高效抗逆转录病毒疗法HAART（亦美其名曰“HAART免疫重建”），即常人所说的鸡尾酒疗法，就是上述三类药物的联合应用。该疗法主要抑制HIV在人体的复制，并不具备杀灭或清除HIV之实质。笔者曾将该机理喻之为妇女服用避孕药，吃药不怀孕，停药就生孩子。欲了解该药理机制，首先得明了HIV的复制过程。 HIV的快速复制主要在宿主细胞CD4内进行，CD4细胞膜外4个结构域中的第一结构域，就是HIV外壳蛋白gp120识别部位，所以人类CD4是天生的HIV受体。根据先有人类后有艾滋病之顺序，及“有矛必有盾”自然法则，造物主创造CD4第一结构域时对应的gp120抗原必是人体内的“自己”，因而HIV缘于特定条件下的人体内生顺理成章。HIV的复制过程，先在宿主细胞内释放RNA ，并在逆转录酶作用下形成前病毒DNA ，经整合酶作用与宿主细胞的染色体DNA整合。此后部分病毒DNA被宿主细胞的RNA转录成信使核糖核酸mRNA ，并翻译合成新病毒所需的结构蛋白和各种毒粒酶。其余病毒RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配成新的病毒颗粒，通过芽生而释放，再感染新的细胞。该过程表明，HIV因其被整合到了宿主细胞的染色体中，从而成为人体细胞基因的一部分，可与人体细胞一起繁殖。由于核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用，仅在于抑制其逆转录酶的功能，阻碍HIV在复制过程中形成前病毒；蛋白酶抑制剂的作用，仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成，使前病毒不能正常装配。因而上述抑制类药物的作用，仅局限于降低病毒在体内的复制水平而已，对已经被整合在宿主细胞内的病毒则无能为力。所以抗病毒西药无法彻底清除人体HIV ，本质上并非病毒耐药所致，而是药理机制所决定！因何服用抗病毒药后HIV载量能降低，那是因为HIV的复制处于抑制状态，使游离于血液的病毒载量减少了补充而被机体的新陈代谢所清除。假如一旦停药，这种复制能力无异于枯草逢春，一发蔓延而不可收拾。该疗法至少能在精神上缓解患者的焦虑，可在一定程度上获得延长生存期之作用。主要缺点有三： （1）具有较强的毒副作用。其中包括胃粘膜剌激、肝毒性、脂肪肝、肾结石、骨髓抑制、性功能减退、视力改变、脂肪代谢异常、脂肪转移、皮肤干燥、皮疹加剧、指甲改变、脱发、周围神经痛等，且需终生服药。 （2）缺乏消除症状保生存的功能。2008年12月2日中国《健康报》披露，抗病毒西药的AIDS五年死亡率高达45.84%，国家疾病预防控制中心张福杰研究员的解释是：因为抗病毒药“不是急救药”。何大一说法是：艾滋病死亡率99%（清华大学演讲）。 （3）存在引发“免疫重建炎性综合症”IRIS可能。所谓“免疫重建炎性综合症”，是指部分HIV/AIDS患者进入HAART后，尽管血浆HIV载量及CD4淋巴细胞计数均有改善，却出现临床症状恶化，甚至死亡的现象。该现象的发生率高达20%以上，其中结核病进展可达36%以上。IRIS的发生机制至今不明，虽有多种解释，却都自相矛盾。实质是HAART的“非己抗原”特征干扰或破坏了人体内环境与免疫自稳机制所致。
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